Translation of "Glutamatergic" in German
																						The
																											contribution
																											of
																											glutamatergic
																											synapses
																											to
																											this
																											phenomenon
																											will
																											be
																											examined.
																		
			
				
																						Die
																											Beteiligung
																											von
																											glutamatergen
																											Sysnapsen
																											zu
																											diesem
																											Phänomen
																											soll
																											untersucht
																											werden.
															 
				
		 ParaCrawl v7.1
			
																						In
																											the
																											early
																											stage
																											of
																											the
																											disease,
																											the
																											glutamatergic
																											system
																											is
																											disrupted.
																		
			
				
																						Im
																											Frühstadium
																											der
																											Erkrankung
																											ist
																											das
																											glutamaterge
																											System
																											gestört.
															 
				
		 EuroPat v2
			
																						Our
																											group
																											investigates
																											glutamatergic
																											synaptic
																											transmission
																											in
																											the
																											hippocampus
																											and
																											cortex.
																		
			
				
																						Unsere
																											Gruppe
																											untersucht
																											glutamaterge
																											synaptische
																											Kommunikation
																											im
																											Kortex
																											und
																											Hippokampus.
															 
				
		 ParaCrawl v7.1
			
																						There
																											is
																											increasing
																											evidence
																											that
																											malfunctioning
																											of
																											glutamatergic
																											neurotransmission,
																											in
																											particular
																											at
																											NMDA-receptors,
																											contributes
																											to
																											both
																											expression
																											of
																											symptoms
																											and
																											disease
																											progression
																											in
																											neurodegenerative
																											dementia.
																		
			
				
																						Es
																											gilt
																											zunehmend
																											als
																											erwiesen,
																											dass
																											eine
																											Fehlfunktion
																											der
																											glutamatergen
																											Neurotransmission,
																											insbesondere
																											an
																											den
																											NMDA-Rezeptoren,
																											sowohl
																											zur
																											Ausprägung
																											der
																											Symptome
																											wie
																											auch
																											zum
																											Fortschreiten
																											der
																											Erkrankung
																											bei
																											der
																											neurodegenerativen
																											Demenz
																											beiträgt.
															 
				
		 ELRC_2682 v1
			
																						There
																											is
																											increasing
																											evidence
																											that
																											malfunctioning
																											of
																											glutamatergic
																											neurotransmission,
																											in
																											particular
																											at
																											NMDA-receptors,
																											contributes
																											to
																											both
																											expression
																											of
																											symptoms
																											and
																											disease
																											progression
																											inneurodegenerative
																											dementia.
																		
			
				
																						Es
																											gilt
																											zunehmend
																											als
																											erwiesen,
																											dass
																											eine
																											Fehlfunktion
																											der
																											glutamatergen
																											Neurotransmission,
																											insbesondere
																											an
																											den
																											NMDA-Rezeptoren,
																											sowohl
																											zur
																											Ausprägung
																											der
																											Symptome
																											wie
																											auch
																											zum
																											Fortschreiten
																											der
																											Erkrankung
																											bei
																											der
																											neurodegenerativen
																											Demenz
																											beiträgt.
															 
				
		 TildeMODEL v2018
			
																						There
																											is
																											increasing
																											evidence
																											that
																											malfunctioning
																											of
																											glutamatergic
																											neurotransmission,
																											in
																											particular
																											atNMDA-
																											receptors,
																											contributes
																											to
																											both
																											expression
																											of
																											symptoms
																											and
																											disease
																											progression
																											inneurodegenerative
																											dementia.
																		
			
				
																						Es
																											gilt
																											zunehmend
																											als
																											erwiesen,
																											dass
																											eine
																											Fehlfunktion
																											der
																											glutamatergen
																											Neurotransmission,
																											insbesondere
																											an
																											den
																											NMDA-Rezeptoren,
																											sowohl
																											zur
																											Ausprägung
																											der
																											Symptome
																											wie
																											auch
																											zum
																											Fortschreiten
																											der
																											Erkrankung
																											bei
																											der
																											neurodegenerativen
																											Demenz
																											beiträgt.
															 
				
		 TildeMODEL v2018
			
																						Kynurenin-3-hydroxylase
																											inhibitors,
																											alone
																											or
																											in
																											combination
																											with
																											kynurenin
																											or
																											tryptophan,
																											are
																											useful
																											for
																											treating
																											or
																											preventing
																											disorders
																											and
																											conditions
																											which
																											are
																											associated
																											with
																											a
																											malfunction
																											of
																											glutamatergic
																											neurotransmission
																											and/or
																											which
																											lead
																											to
																											an
																											excessive
																											production
																											of
																											quinolinic
																											acid.
																		
			
				
																						Hemmstoffe
																											der
																											Kynurenin-3-Hydroxylase,
																											allein
																											oder
																											in
																											Kombination
																											mit
																											Kynurenin
																											oder
																											Tryptophan,
																											sind
																											bei
																											allen
																											Erkrankungen
																											und
																											Verletzungen,
																											die
																											mit
																											einer
																											Fehlfunktion
																											der
																											glutamatergen
																											Neurotransmission
																											verbunden
																											sind
																											und/oder
																											zu
																											einer
																											exzessiven
																											Produktion
																											von
																											Chinolinsäure
																											führen,
																											von
																											therapeutischem
																											Interesse.
															 
				
		 EuroPat v2
			
																						As
																											mentioned
																											earlier,
																											the
																											sulfonamide
																											derivatives
																											of
																											formula
																											I
																											have
																											valuable
																											pharmacological
																											properties
																											and
																											they
																											are
																											accordingly
																											useful
																											for
																											the
																											control
																											or
																											prevention
																											of
																											illnesses
																											or
																											conditions
																											which
																											are
																											associated
																											with
																											a
																											malfunction
																											of
																											glutamatergic
																											neurotransmission
																											and/or
																											which
																											lead
																											to
																											an
																											excessive
																											production
																											of
																											quinolinic
																											acid.
																		
			
				
																						Wie
																											eingangs
																											erwähnt,
																											besitzen
																											die
																											Sulfonamid-Derivate
																											der
																											Formel
																											I
																											wertvolle
																											pharmakologische
																											Eigenschaften,
																											und
																											sie
																											sind
																											deshalb
																											geeignet
																											zur
																											Bekämpfung
																											oder
																											Verhütung
																											von
																											Krankheiten
																											oder
																											Verletzungen,
																											die
																											mit
																											einer
																											Fehlfunktion
																											der
																											glutamatergen
																											Neurotransmission
																											verbunden
																											sind
																											und/oder
																											zu
																											einer
																											exzessiven
																											Produktion
																											von
																											Chinolinsäure
																											führen.
															 
				
		 EuroPat v2
			
																						In
																											cases
																											of
																											chronic
																											pain,
																											an
																											increased
																											glutamatergic
																											transmission
																											(associated
																											with
																											elevated
																											extracellular
																											Glu
																											concentrations)
																											is
																											responsible
																											for
																											plastic
																											changes
																											and
																											is
																											essentially
																											involved
																											in
																											the
																											pathogenesis
																											of
																											the
																											“pain
																											disorder”
																											which
																											is
																											remote
																											from
																											the
																											actual
																											cause
																											(Liu
																											H
																											T,
																											Mantyh
																											P
																											W,
																											Basbaum
																											A
																											I,
																											1997,
																											NMDA-receptor
																											regulation
																											of
																											substance
																											P
																											release
																											from
																											primary
																											afferent
																											nociceptors.
																		
			
				
																						Bei
																											chronischen
																											Schmerzen
																											ist
																											eine
																											erhöhte
																											glutamaterge
																											Transmission
																											(einhergehend
																											mit
																											erhöhter
																											extrazellulärer
																											Glu-Konzentration)
																											für
																											plastische
																											Veränderungen
																											verantwortlich
																											und
																											wesentlich
																											an
																											der
																											Pathogenese
																											der
																											von
																											der
																											eigentlichen
																											Ursache
																											entfernten
																											"Schmerzkrankheit"
																											beteiligt
																											(Liu
																											HT,
																											Mantyh
																											PW,
																											Bäsbaum
																											AI,
																											1997,
																											NMDA-receptor
																											regulation
																											of
																											substance
																											P
																											release
																											from
																											primary
																											afferent
																											nociceptors.
															 
				
		 EuroPat v2
			
																						Several
																											substances
																											which
																											(allegedly)
																											influence
																											glutamatergic
																											transmission
																											are
																											known
																											or
																											already
																											on
																											the
																											market
																											as
																											medicines.
																		
			
				
																						Mehrere
																											Substanzen,
																											die
																											(angeblich)
																											die
																											glutamaterge
																											Transmission
																											beeinflussen,
																											sind
																											bekannt
																											oder
																											als
																											Medikamente
																											bereits
																											auf
																											dem
																											Markt.
															 
				
		 EuroPat v2
			
																						As
																											the
																											limbic
																											system,
																											these
																											regions
																											are
																											linked
																											and,
																											as
																											the
																											current
																											study
																											shows,
																											trigger
																											fear-inducing
																											behaviour
																											in
																											glutamatergic
																											neurons.
																		
			
				
																						Diese
																											Regionen
																											sind
																											als
																											limbisches
																											System
																											miteinander
																											verbunden
																											und
																											vermitteln,
																											wie
																											die
																											aktuelle
																											Studie
																											zeigt,
																											durch
																											das
																											CRHR1-System
																											in
																											glutamatergen
																											Nervenzellen
																											Angst
																											auslösendes
																											Verhalten.
															 
				
		 ParaCrawl v7.1
			
																						In
																											regions
																											of
																											the
																											forebrain
																											(cortex,
																											hippocampus,
																											thalamus,
																											septum),
																											CRHR1
																											is
																											detectable
																											in
																											glutamatergic
																											and
																											GABAergic
																											neurons.
																		
			
				
																						In
																											Regionen
																											des
																											Vorderhirns
																											(Kortex,
																											Hippokampus,
																											Thalamus,
																											Septum)
																											ist
																											CRHR1
																											in
																											glutamatergen
																											und
																											GABAergen
																											Nervenzellen
																											nachweisbar.
															 
				
		 ParaCrawl v7.1
			
																						The
																											a7
																											nAChR
																											has
																											a
																											particularly
																											high
																											permeability
																											for
																											calcium
																											ions,
																											increases
																											glutamatergic
																											neurotransmission,
																											influences
																											the
																											growth
																											of
																											axons
																											and,
																											in
																											this
																											way,
																											modulates
																											neuronal
																											plasticity
																											(Broide
																											and
																											Leslie,
																											Mol.
																		
			
				
																						Der
																											a7-nAChR
																											besitzt
																											eine
																											besonders
																											hohe
																											Durchlässigkeit
																											für
																											Calcium-Ionen,
																											erhöht
																											glutamaterge
																											Neurotransmission,
																											beeinflusst
																											das
																											Wachstum
																											von
																											Neuriten
																											und
																											moduliert
																											auf
																											diese
																											Weise
																											die
																											neuronale
																											Plastizität
																											(Broide
																											und
																											Leslie,
																											Mol.
															 
				
		 EuroPat v2
			
																						The
																											a7
																											nAChR
																											has
																											a
																											particularly
																											high
																											permeability
																											for
																											calcium
																											ions,
																											increases
																											glutamatergic
																											neuotransmission
																											influences
																											the
																											growth
																											of
																											axons
																											and,
																											in
																											this
																											way,
																											modulates
																											neuronal
																											plasticity
																											(Broide
																											et
																											al.,
																											Mol.
																		
			
				
																						Der
																											a7-nAChR
																											besitzt
																											eine
																											besonders
																											hohe
																											Durchlässigkeit
																											für
																											Calcium-Ionen,
																											erhöht
																											glutamaterge
																											Neurotransmission,
																											beeinflusst
																											das
																											Wachstum
																											von
																											Neuriten
																											und
																											moduliert
																											auf
																											diese
																											Weise
																											die
																											neuronale
																											Plastizität
																											(Broide
																											et
																											al.,
																											Mol.
															 
				
		 EuroPat v2
			
																						The
																											pharmaceuticals
																											are
																											preferably
																											able
																											to
																											influence
																											glutamatergic
																											transmission
																											and
																											reduce
																											the
																											extracellular
																											glutamate
																											level
																											and/or
																											prevent
																											the
																											depolarization
																											and
																											overexcitation
																											of
																											postsynaptic
																											cells,
																											for
																											example
																											by
																											presynaptically
																											released
																											glutamate.
																		
			
				
																						Bevorzugt
																											können
																											die
																											Arzneimittel
																											die
																											glutamaterge
																											Transmission
																											beeinflussen
																											und
																											den
																											extrazellulären
																											Glutamat-Spiegel
																											verringern
																											und/oder
																											die
																											Depolarisation
																											und
																											Übererregung
																											postsynaptischer
																											Zellen,
																											beispielsweise
																											durch
																											präsynaptisch
																											ausgeschüttetes
																											Glutamat,
																											verhindern.
															 
				
		 EuroPat v2
			
																						The
																											a7
																											nAChR
																											has
																											a
																											particularly
																											high
																											permeability
																											for
																											calcium
																											ions,
																											increases
																											glutamatergic
																											neurotransmission,
																											influences
																											the
																											growth
																											of
																											axons
																											and,
																											in
																											this
																											way,
																											modulates
																											neuronal
																											plasticity
																											(Broide
																											et
																											al.,
																											Mol.
																		
			
				
																						Der
																											a7-nAChR
																											besitzt
																											eine
																											besonders
																											hohe
																											Durchlässigkeit
																											für
																											Calcium-Ionen,
																											erhöht
																											glutamaterge
																											Neurotransmission,
																											beeinflusst
																											das
																											Wachstum
																											von
																											Neuriten
																											und
																											moduliert
																											auf
																											diese
																											Weise
																											die
																											neuronale
																											Plastizität
																											(Broide
																											et
																											al.,
																											Mol.
															 
				
		 EuroPat v2
			
																						The
																											Research
																											Unit
																											"Synapses
																											under
																											Stress:
																											Early
																											Events
																											Induced
																											by
																											Metabolic
																											Failure
																											at
																											Glutamatergic
																											Synapses"
																											will
																											therefore
																											investigate
																											early
																											cellular
																											responses
																											following
																											interruption
																											of
																											the
																											energy
																											supply
																											with
																											a
																											view
																											to
																											contributing
																											to
																											the
																											development
																											of
																											treatments
																											for
																											stroke-induced
																											brain
																											damage.
																		
			
				
																						Die
																											Forschungsgruppe
																											"Synapsen
																											unter
																											Stress:
																											Akute
																											Veränderungen
																											durch
																											mangelnde
																											Energiezufuhr
																											an
																											glutamatergen
																											Synapsen"
																											untersucht
																											deshalb
																											die
																											frühen
																											zellulären
																											Antworten
																											nach
																											Unterbrechung
																											der
																											Energieversorgung,
																											um
																											einen
																											Beitrag
																											zur
																											Entwicklung
																											von
																											Therapien
																											zur
																											Behandlung
																											von
																											schlaganfallinduzierten
																											Hirnschädigungen
																											zu
																											leisten.
															 
				
		 ParaCrawl v7.1
			
																						The
																											study,
																											which
																											involved
																											30
																											subjects
																											between
																											the
																											ages
																											of
																											12
																											and
																											17,
																											tested
																											the
																											efficacy
																											of
																											fasoracetam
																											in
																											treating
																											ADHD
																											among
																											adolescents
																											who
																											demonstrated
																											a
																											specific
																											mutation
																											in
																											the
																											glutamatergic
																											gene
																											network.
																		
			
				
																						In
																											der
																											Studie,
																											an
																											der
																											30
																											Probanden
																											im
																											Alter
																											zwischen
																											12
																											und
																											17
																											Jahren
																											teilnahmen,
																											wurde
																											die
																											Wirksamkeit
																											von
																											Fasoracetam
																											bei
																											der
																											Behandlung
																											von
																											ADHD
																											bei
																											Jugendlichen
																											getestet,
																											die
																											eine
																											spezifische
																											Mutation
																											im
																											glutamatergen
																											Gen-Netzwerk
																											zeigten.
															 
				
		 ParaCrawl v7.1